Las vacas de tambo, especialmente durante los meses de invierno, son propensas a desarrollar enfermedades relacionadas con desequilibrios en el metabolismo del calcio y magnesio. Estas alteraciones, a menudo acompañadas por acetonemia (cetoacidosis bovina), pueden generar importantes pérdidas económicas para la producción lechera. En este artículo, analizaremos las principales enfermedades asociadas a estos trastornos metabólicos, sus causas y estrategias de prevención y tratamiento.
Enfermedades metabólicas relacionadas con el calcio y magnesio
Hipocalcemia:
Se caracteriza por una disminución en los niveles de calcio en sangre. La hipocalcemia puerperal (HP), fiebre de la leche o paresia puerperal es una enfermedad metabólico-nutricional caracterizada por un momentáneo desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio (Ca) en sangre durante el periparto (48 horas antes hasta 72 horas después del parto), no siendo verdaderamente una deficiencia del mineral.
La enfermedad ocasiona grandes pérdidas económicas en las explotaciones lecheras, fundamentalmente debido al costo de los tratamientos, las muertes y las complicaciones secundarias.
Los factores de riesgo más importantes en esta enfermedad son la edad del animal, la alta producción y la dieta en la etapa de transición.
También se ha demostrado que los animales recuperados de un cuadro de hipocalcemia puerperal producen de un 5 a un 15% menos de leche en esa lactancia.
¿Por qué se produce la enfermedad?
El Calcio (Ca) y el Fósforo (P) componen más del 70% del total de los elementos minerales del animal. El 99% del Ca y el 80% del P se encuentran en los huesos y en los dientes.
El Ca también interviene en la formación de los huesos, la coagulación de la sangre, las contracciones musculares, el ritmo cardíaco, en el transporte de los impulsos nerviosos (excitabilidad neuromuscular), la activación enzimática y la permeabilidad de las membranas.
El Ca absorbido por el intestino y el movilizado de los huesos constituyen la fuente principal de calcio para la reserva sanguínea. La vaca presenta hipocalcemia solamente cuando el ingreso total de Ca de estas dos fuentes es insuficiente.
La paresia del parto ocurre cuando la utilización de Ca de la reserva sanguínea excede el ingreso de calcio absorbido del intestino y el movilizado por el hueso.
Toda vaca lechera sufre una hipocalcemia fisiológica en el momento del parto ya que, además de un "pasaje" del Ca de la madre hacia los tejidos fetales de 2 a 7 gramos de Ca/día durante los últimos 60 días de gestación, en cuestión de horas hay un pasaje de 2.5 gramos de Ca/litro de calostro, pudiéndose perder de 20 a 80 gramos de Ca por vaca, dependiendo de los niveles de producción de calostro.
¿Cómo se manifiesta la enfermedad?
La enfermedad se puede manifestar de forma clínica y subclínica.
La forma clínica se puede dividir en 3 etapas.
Etapa 1: De corta duración, se manifiesta por un breve estado de excitación y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares. El animal trata de no moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse, sus movimientos son dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.
Etapa 2: Se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta deprimido torciendo la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los miembros ha desaparecido, pero igualmente el animal no puede levantarse. El hocico está seco, las extremidades frías y la temperatura rectal ha disminuido a 36°C.
Etapa 3: Muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no puede levantarse y se produce un meteorismo secundario. Si el animal no recibe tratamiento, rara vez hay recuperación, muriendo por insuficiencia respiratoria.
Si conjuntamente existe una hipomagnesemia (disminución del Mg en sangre), el animal mantiene el cuadro de tetania e hiperexcitabilidad en todas las etapas.
Las vacas afectadas de paresia puerperal clínica y/o subclínica son de 3 a 9 veces más susceptibles de contraer otros trastornos asociados al periodo del parto. Estos trastornos secundarios se manifiestan por una menor motilidad gastrointestinal, menor consumo voluntario, menor producción de leche, retención de placenta, retraso en la involución uterina y aumento en la prevalencia de mastitis clínica.
¿Cómo se realiza el tratamiento de la enfermedad?
El tratamiento se debe realizar en las primeras etapas del cuadro clínico para que sea efectivo. Lo mejor es realizar el tratamiento antes de que el animal se caiga.
Se deben administrar sales de Ca de manera parenteral. Existen en el mercado muchas soluciones solas o combinadas con sales de Magnesio. También es recomendable hacer aporte vitamínico AD3E.
La vía de elección es la intravenosa, aunque se debe tener cuidado en la velocidad de administración. Por esta vía, la respuesta es mucho más rápida. Otra opción es administrar primeramente de forma intravenosa y luego continuar con la administración por vía subcutánea.
¿Qué medidas se deben realizar para prevenir la enfermedad?
La principal causa de la hipocalcemia es el manejo de la dieta en el periodo de transición de la vaca lechera (3 semanas preparto a 3 semanas postparto).
Solo es posible mantener el "pool" de Ca (70 a 80 gramos/día) a través de una mayor eficiencia de la absorción intestinal y/o por el aumento de la reabsorción ósea. El escaso tiempo disponible y el hecho del menor consumo voluntario en el período de transición implican que sea la reabsorción ósea el principal mecanismo compensador.
Mantenerlo de forma activa en este período de transición es la estrategia de control de esta enfermedad. Las mejores posibilidades de reducir la prevalencia de la enfermedad son disminuyendo los ingresos de Ca en los últimos 30 a 40 días de preñez, no debiendo ser superiores a 30 – 50 gramos de Ca/vaca/día con una relación Ca/P igual o menor a 1:1.
Como esta práctica de manejo no es siempre posible, la forma más común de lograr esto es "acidificar" metabólicamente al animal, agregando sales aniónicas a la dieta, siendo los cloruros y los sulfatos los elementos más usados. Esta acidificación produce el estímulo para la remoción del Ca y del P de los tejidos óseos, ayudando de esta manera a mantener los niveles de Ca sanguíneo necesarios.
Hipomagnesemia
Se refiere a la deficiencia de magnesio en sangre que puede ser causada por una ingesta con bajos niveles de magnesio (deficiencia primaria) o secundaria cuando concentraciones de antagonistas como el Potasio son elevadas.
La reserva inmediata de Mg del organismo es de 0,75 g, inferior a los requerimientos diarios, de allí la necesidad de aporte diario de Mg al animal, sobre todo en periodos de mayores requerimientos diarios como gestación y lactación.
Hay varios factores que pueden contribuir a este desorden metabólico. Los bovinos adultos tienen mayor predisposición a la deficiencia que los jóvenes por su pobre capacidad de movilizar reservas, por lo que dependen de un aporte diario. Los animales gordos, vacas de alta producción, gestantes o al inicio de la parición. Factores de manejo como arreo y encierros prolongados generan estrés que produce movilización de tejidos adiposos y con ello aumenta el riesgo de hipomagnesemia.
Factor alimenticio: El forraje suculento incrementa la velocidad de pasaje por el rumen, lo cual reduce la absorción. Las gramíneas tienen menor nivel de Mg y Ca que las leguminosas.
Factor ambiental: Heladas constantes, alta humedad y falta de sol, situaciones que se presentan en invierno, también en primavera luego de lluvias se dan rebrotes sumado al porcentaje de agua que tiene efecto de dilución generando cambios en la composición con disminución de la concentración de Calcio, Magnesio, Sodio y con altas concentraciones de Potasio que interfieren en la absorción de Magnesio.
Los síntomas son similares a la hipocalcemia, incluyendo temblores, debilidad y nerviosismo. La hipomagnesemia puede ser causada por una dieta baja en magnesio, estrés o aumento de la producción de leche.
Signos clínicos
Forma subaguda: Se ha observado estrecha relación entre esta forma de presentación con situaciones estresantes para el animal. Llegando la concentración de Mg en plasma a niveles de 1,2 mg/dl en comparación con niveles normales de 1,7 a 3 mg/dl.
Forma aguda o grave: Tetania verdadera o tetania de los pastos que se presenta cuando los niveles séricos de Mg se encuentran cercanos a 0,5 mg/dl. Resulta de la hipomagnesemia que ocurre luego del inicio del pastoreo.
Tetania: Es una condición aguda caracterizada por contracciones musculares espasmódicas severas, a menudo acompañada por hipocalcemia e hipomagnesemia. La tetania puede ser fatal si no se trata de manera inmediata.
Tratamiento de Hipomagnesemia
Se debe recurrir a una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que solo elevará la concentración durante 24 o 48 horas, por lo que inmediatamente se deberá asegurar el aporte de Mg vía oral. También es necesario suministrar aporte de energía (precursores de la gluconeogénesis o glucosa) por vía parenteral para favorecer la absorción de Mg, dado que su transporte activo necesita energía. En muchos casos, se da de manera simultánea hipocalcemia e hipomagnesemia; por lo tanto, aportar solo Mg no resuelve el cuadro. El éxito del tratamiento está relacionado al intervalo entre el inicio de la tetania y el inicio del tratamiento. Se debe esperar resultados satisfactorios dentro de 24 horas, ya que es necesario que alcance niveles adecuados el líquido cefalorraquídeo. Para evitar recaídas, se recomienda inyectar solución de 20 a 50 % de sulfato de Mg, no aplicar más de 50 ml.
Cetosis Bovina
Se define como una enfermedad metabólica que ocurre durante la lactancia temprana de las vacas, cuando la ingesta de energía no es suficiente para cubrir las necesidades; por lo tanto, moviliza sus reservas corporales con rapidez, causando un incremento de cuerpos cetónicos en tejidos y fluidos corporales.
Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos, producto de la oxidación de ácidos grasos libres en el hígado, que se originan cuando el cuerpo obtiene energía de las moléculas de grasa en lugar de obtenerla de la glucosa. Están conformados por beta-hidroxibutírico (BHBA), ácido acetoacético (ACAC) y la acetona (AC).
El problema resulta debido a que las vacas durante el comienzo de la lactancia requieren un incremento de energía en la dieta del 30 al 50 % para cubrir sus necesidades y mantener la producción de leche; sin embargo, la ingesta de materia seca de la vaca durante el periparto disminuye, generando así una deficiencia energética.
Factores que predisponen la cetosis bovina
Enfermedad: cualquier trastorno que cause anorexia en el periodo posparto.
Condición corporal: puntuaciones superiores a 3,25 o 3,5 en escala de 0 a 5.
Número de partos: se manifiesta con mayor frecuencia entre 2° y 7° lactancia.
Raza: Jersey más susceptibles que Holando.
Duración del periodo seco: periodos largos incrementan el riesgo.
Dotación: el hacinamiento acrecienta la presencia del desorden.
La cetosis bovina se clasifica según su causalidad y el momento de aparición en:
Tipo 1 o Primaria: Se manifiesta entre las semanas 3 y 6 después del parto, cerca del pico de lactancia; su causa es una nutrición deficiente de energía.
Tipo 2 o Secundaria: Ocurre justo después del parto o en la primera semana posterior al mismo; se asocia de manera directa a la sobrealimentación durante el periodo seco y a la presentación de otras enfermedades asociadas, como metritis y mastitis.
Tipo 3 o Nutricional: Se atribuye al consumo de grandes cantidades de ensilado de baja calidad en mal estado que ha pasado por fermentación clostridial; este presenta una acumulación de precursores cetogénicos como el ácido butírico.
Cetosis clínica
Las vacas manifiestan pérdida de apetito, evitan comer ensilado o concentrados, disminución del peso corporal, pelaje opaco, heces secas, comportamiento de pica (comer tierra), un olor característico afrutado en el aliento o leche; algunas pueden manifestar incapacidad para levantarse.
En la forma nerviosa se puede observar ceguera, falta de coordinación, incremento de la sensibilidad al tacto, agresividad, movimientos de masticación y salivación excesiva, lamido constante de superficies y partes del cuerpo.
Cetosis subclínica
Sin sintomatología, indicativo de enfermedad. Incremento de cuerpos cetónicos en sangre, leche y orina, que se confirma realizando pruebas diagnósticas. Esta forma es más común en rodeos lecheros.
Diagnóstico
Exploración clínica y observación de signos clínicos cuando se manifiestan, confirmándose midiendo los cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche con tiras reactivas o mediante dispositivos electrónicos que miden la concentración.
Tratamiento
Como primera medida, debe aumentarse el consumo de energía en el alimento. Los medicamentos a administrar son glucosa, fructosa, dextrosa, propilenglicol, glucocorticoides y vitaminas del complejo B.
Prevención y tratamiento
La prevención de las enfermedades metabólicas y la acetonemia en vacas de tambo durante el invierno se basa en una estrategia integral que incluye:
Alimentación balanceada: Asegurar una dieta adecuada en calcio, magnesio y fósforo, especialmente durante el invierno.
Suplementación mineral: Proporcionar suplementos de calcio, magnesio y fósforo según sea necesario, especialmente durante el período de transición y pico de lactancia.
Correcto manejo de la condición corporal.
Manejo adecuado: Minimizar el estrés mediante un buen manejo de las vacas, incluyendo instalaciones adecuadas, acceso a agua fresca y sombra.
Monitoreo y diagnóstico temprano: Realizar análisis de sangre periódicos para detectar desequilibrios electrolíticos y tratarlos de manera oportuna.
En casos de tetania aguda, la atención veterinaria inmediata es crucial para la supervivencia de la vaca. El tratamiento generalmente incluye la administración de soluciones intravenosas de calcio, magnesio y dextrosa.
Las enfermedades relacionadas con el metabolismo del calcio y magnesio, a menudo acompañadas por acetonemia, son un desafío importante para la producción lechera durante el invierno. La implementación de estrategias preventivas, como una dieta balanceada, suplementación mineral, manejo adecuado y monitoreo regular, son esenciales para reducir la incidencia de estas enfermedades y proteger la salud y el bienestar de las vacas de tambo.
コメント